Васкулит — что это за болезнь: симптомы и лечение

Содержание

Васкулит
Churg-Strauss syndrome - very high mag.jpg
МКБ-10 I77.677.6, I8080., L9595., M3030.-M3131.
МКБ-9 446446, 447.6447.6
DiseasesDB 13750
MeSH D014657

Васкули́т (лат. vasculum — сосуд, -itis — суффикс, обозначающий воспаление), синонимы: ангии́т (др.-греч. ἀγγεῖον — сосуд), артерии́т — под этим общим определением объединена группа заболеваний, в основе которых лежит иммунопатологическое воспаление сосудов — артерий, артериол, капилляров, венул и вен.


к правило, следствием этого заболевания является изменение структуры и функции органов, кровоснабжающихся воспаленными сосудами. Причины возникновения заболевания остаются неизвестными. Предполагаются комбинация генетической предрасположенности с факторами внешней среды, а также инфекции с участием золотистого стафилококка или вируса гепатита[1].

Классификация

Васкулиты принципиально подразделяются на первичные — вызванные воспалением самих сосудов, и вторичные — при которых воспаление сосуда является реакцией на другое заболевание. Классификация определяется Chapel Hill Consensus Conference (CHCC). По результатам пересмотра классификации васкулитов 2012 года была предложена следующая номенклатура[2]:



Классификация васкулитов (CHCC-номенклатура, пересмотренная версия 2012)
Васкулиты крупных сосудов
— Гигантоклеточный артериит (синонимы: «височный артериит», «сенильный артериит», «болезнь Хортона»);
— Артериит Такаясу
Васкулиты сосудов среднего размера
— Нодозный (узелковый периартериит) полиартериит
— Болезнь Кавасаки
Васкулиты мелких сосудов
ANCA-ассоциированные васкулиты
— Гранулематоз с полиангиитом (болезнь Вегенера)
— Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (синдром Чарга-Страусса);
— Микроскопический полиангиит
Иммуннокомплексные васкулиты мелких сосудов
— Иммуноглобулин-А васкулит (болезнь Шёнлейна-Геноха) (синонимы: «геморрагический васкулит», пурпура Шёнлейна — Ге́ноха),
— криоглобулинемический васкулит;
— Анти-GBM-болезнь;
— Гипокомплементарный уртикарный васкулит (анти-C1q-васкулит);
Васкулиты, поражающие сосуды различных размеров
— Болезнь Бехчета;
— Синдром Когана;
Васкулиты отдельных органов
— Первичный ангиит ЦНС[3]
— Кожный лейкоциткластный ангиит
— Кожный артериит
— Изолированый аортрит
— Другие васкулиты
Васкулиты при системных заболеваниях
— Волчаночный васкулит
— Васкулит при саркоидозе
— Ревматоидный васкулит
— Другие васкулиты
Васкулиты вторичные
— Криоглобулинемические васкулиты, ассоциированные с вирусом гепатита C;
— Васкулиты, ассоциированные с вирусом гепатита B;
— Васкулиты, ассоциированные с сифилисом;
— Иммуннокомплексные васкулиты, ассоциированные с медикаментами;
— ANCA-васкулиты, ассоциированные с медикаментами;
— Васкулиты, ассоциированные с онкологическими заболеваниями (син. «паранеопластические васкулиты»)
— Другие васкулиты

Определения основных нозологических форм системных васкулитов.



Наименование Определение
Геморрагический васкулит (пурпура Шенлейна- Геноха) Васкулит с иммунными депозитами IgA, поражающий мелкие сосуды (капилляры, венулы, артериолы). Типичны поражение кожи, кишечника и почек в сочетании с артралгиями или артритом.
Криоглобулинемический васкулит Васкулит с криоглобулинемическими иммунными депозитами, поражающий мелкие сосуды (капилляры, венулы, артериолы) и сочетающийся с сывороточной криоглобулинемией. Часто поражаются кожа и клубочки почек.
Кожный лейкоцитокластический васкулит Изолированный кожный лейкоцитокластический ангиит без системного васкулита или гломерулонефрита.
Микроскопический полиангиит Некротизирующее гранулематозное воспаление с вовлечением дыхательных путей и некротизирующий васкулит сосудов мелкого и среднего калибра (капилляры, венулы, артериолы, артерии). Часто развивается некротизирующий гломерулонефрит.
Гранулематоз с полиангиитом (Вегенера) Некротизирующее гранулематозное воспаление с вовлечением дыхательных путей и некротизирующий васкулит сосудов мелкого и среднего калибра (капилляры, венулы, артериолы, артерии). Часто развивается некротизирующий гломерулонефрит.
Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (Черджа- Строс) Эозинофильное, гранулематозное воспаление с вовлечением респираторного тракта и некротизирующий васкулит сосудов мелкого и среднего калибра. Сочетается с бронхиальной астмой и эозинофилией.
Узелковый полиартериит Очаговое некротизирующее воспаление артерий преимущественно среднего калибра любой локализации с образованием аневризм, тромбозом, разрывом аневризм с кровотечением, инфарктом пораженных органов и тканей. Не сопровождается гломерулонефритом или поражением артериол, капилляров и венул.
Болезнь Кавасаки Воспаление, поражающее крупные, средние и мелкие артерии, сочетающееся с кожно-слизистым лимфатическим синдромом. В процесс могут вовлекаться артерии и вены. Часто поражаются коронарные артерии. Обычно встречается у детей
Гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона)

и ревматическая полимиалгия

Гигантоклеточный артериит- гранулематозный артериит основных ветвей аорты, преимущественно экстракраниальных ветвей сонной артерии с частым поражением височной артерии. Обычно начинается у больных старше 50 лет и часто сочетается с ревматической полимиалгией.

Ревматическая полимиалгия- клинический синдром, развивающийся у лиц пожилого и старческого возраста, характеризуется болями и скованностью в области плечевого и тазового пояса, резким увеличением СОЭ.

Артериит Такаясу Прогрессирующее гранулематозное воспаление аорты и её основных ветвей. Наиболее предрасположены заболеванию молодые женщины.

Клиника

Особенности клинического течения ГПА

ГПА свойственна триада поражения органов с вовлечением верхних дыхательных путей (ВДП), легких и почек.

У подавляющего большинства больных (более 90%), развивается некротизирующее гранулематозное воспаление ВДП: язвенно- некротический ринит, синусит, поражение органа слуха, вовлечение трахеи и гортани с формированием подскладочной гранулемы.  Патология ВДП может осложняться перфорацией носовой перегородки с формированием седловидной деформации носа, развитием тяжелого деструктивного пансинусита с распространением гранулематозной ткани в орбиту, потерей слуха, стенозом гортани.


Поражение легких (50- 70%) характеризуется некротизирующим гранулематозным воспалением, которое при рентгенографическом исследовании определяется в виде узлов или инфильтратов, склонных к распаду и формированию полостей. В каждом пятом случае поражение легких протекает бессимптомно, с отсутствием жалоб на кашель и скудной аускультативной картиной даже при тяжелом поражении.

Поражение почек отмечается у 80% пациентов.

Для поражения органа зрения (50%) свойственно формирование псевдотумора орбиты вследствие образования периорбитальной гранулемы, что у каждого пятого больного приводит к слепоте.

Поражение кожи (25- 35%) в первую очередь характеризуется геморрагическими или язвенно- геморрагическими высыпаниями преимущественно на коже конечностей.

Для поражения периферической нервной системы свойственно развитие асимметричного сенсорно- моторного множественного мононеврита (20- 30%), значительно реже наблюдается дистальная симметричная полинейропатия. У каждого четвертого больного ГПА с поражением органа слуха развивается вторичный (одонтогенный) неврит V, VII пары черепно- мозговых нервов.

Поражение сердца при ГПА не превышает 20%. Как и у всех больных АНЦА- СВ, при ГПА возрастает риск сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС, инсульта, периферической артериальной окклюзии), при этом отмечено повышение риска ОИМ, но не стенокардии.

Поражение желудочно- кишечного тракта (ЖКТ) встречается редко (5%).


Среди больных ГПА риск развития обострения выше (65%), чем при МПА или ЭГПА (35%), при этом рецидивы сохраняются и на высоких кумулятивных дозах ЦФ.

Особенности клинического течения МПА.

У 50% больных МПА проявляется в виде тяжёлого лёгочно-почечного синдрома. Как правило, при МПА наблюдают острое начало и более агрессивное течение, чем при ГПА или ЭГПА.

МПА имеет много общих черт с ГПА, отличаясь отсутствием гранулематозного воспаления, вследствие чего МПА не свойственны подскладочный ларингит, седловидная деформация носа, периорбитальные гранулёмы.

Патология легких (35- 70%) при МПА представлена некротизирующим альвеолитом. При рентгенологическом обследовании выявляют инфильтраты без распада, часто с реакцией плевры. Поражение легких при МПА протекает тяжело (особенно при наличии антител к протеиназе-3), у половины больных осложняется легочным кровотечением, что в каждом втором случае становится фатальным. При МПА с гиперпродукцией антител к миелопероксидазе описаны случаи фиброзирующего альвеолита.

Поражение почек отмечается у 90% пациентов и нередко характеризуется быстропрогрессирующим течением (40- 55%), особенно тяжело протекая при наличии антител к ПР-3.

Поражение кожи (70%) характеризуется геморрагическими или язвенно- геморрагическими высыпаниями преимущественно на коже конечностей, реже livedo reticularis, некрозами кожи и подлежащих мягких тканей.

Для поражения органа зрения (30%) свойственно развитие  склерита и эписклерита.


Поражение периферической нервной системы (30%) проявляется асимметричным     сенсорно- моторным множественным мононевритом.

Поражение ЖКТ (10%) характеризуется болями в животе, диареей, иногда кровотечением вследствие развития ишемических язв желудка и кишечника.

Особенности клинического течения ЭГПА.

Клиническое развитие ЭГПА подразделяют на 3 стадии, которые, как правило, последовательно разворачиваются на протяжении нескольких лет. Для первого этапа свойственно постепенное развитие симптомов бронхиальной астмы, аллергического ринита, синусита, проявлений лекарственной непереносимости, при этом периферическая эозинофилия не всегда выражена. На второй стадии присоединяются эпизоды эозинофильной инфильтрации тканей в виде эозинофильной пневмонии или гастроэнтерита, что часто сочетается с периферической эозинофилией более 10%. Третья стадия ЭГПА характеризуется развитием системного некротизирующего васкулита.

Поражение легких (70%) характеризуется мигрирующими инфильтратами (эозинофильная пневмония) или узлами без полостей распада. Возможно вовлечение плевры (эозинофильный плеврит),  умеренное увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

Поражение почек отмечается у 20- 45% пациентов.

Поражение сердца (30- 50%) при ЭГПА проявляется разнообразной патологией (перикардит, эндомиокардит, коронарит, сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости) и становится причиной летального исхода у 50% пациентов.


Поражение кожи (64%) характеризуется геморрагическими или язвенно- геморрагическими высыпаниями преимущественно на коже конечностей, реже уртикарными высыпаниями.

Поражение периферической нервной системы (64%) при ЭГПА развивается чаще, чем при других формах АНЦА-СВ и характеризуется асимметричным сенсорно- моторным множественным мононевритом. Поражение центральной нервной системы (10%) может проявляться невритом черепно- мозговых нервов, острыми нарушениями мозгового кровообращения, очаговыми изменениями мозга, эпи- синдромом.

Для поражения органа зрения (30%) свойственны  склерит и эписклерит.

Поражение ЖКТ (10%) связано как с эозинофильным гастроэнтеритом, так и с васкулитом стенки кишечника, способным вызвать образование ишемических язв, перфорацию.

Особенности поражения почек при АНЦА-СВ.

Заболевания, относящиеся к АНЦА-СВ, имеют единые морфологические изменения в почках, сходный патогенез, клиническое течение и прогноз. К отличительным особенностям клинического течения АНЦА- ассоциированного ГН относят:

  • сочетание с другими системными проявлениями некротизирующего васкулита;
  • склонность к быстропрогрессирующему течению (БПГН) со снижением СКФ более чем на 50% в течение нескольких недель или месяцев;
  • умеренная артериальная гипертензия;
  • протеинурия, не превышающая 3 г в сутки.

АНЦА-ГН может проявляться бессимптомной протеинурией и микрогематурией (редко макрогематурией), БПГН, остронефритическим синдром. Не свойственно развитие нефротического синдрома или злокачественной артериальной гипертензии. Наиболее часто БПГН развивается при МПА (40- 55%), особенно тяжело протекая при наличии антител к ПР-3. ГН может быть  дебютным проявлением АНЦА-СВ или присоединяться в ходе последующих обострений, в связи с чем, требуется внимательное мониторирование показателей поражения почек на всем протяжении болезни.

Диагностика


Лабораторная диагностика АНЦА- СВ.

Основное значение имеет определение в сыворотке крови АНЦА методом непрямой иммунофлуоресценции (с использованием нейтрофилов здоровых доноров, фиксированных этанолом) или с помощью иммуноферментного анализа с определением специфичности к протеиназе-3 (ПР-3) или миелопероксидазе (МПО). Характерно увеличение СОЭ, концентрации СРБ, нормохромная нормоцитарная анемия, умеренный тромбоцитоз.

АНЦА с цитоплазматическим типом иммунофлуоресцентного свечения (цАНЦА) или антитела к ПР-3 высокочувствительны и специфичны для ГПА (более 90%). АНЦА с перинуклеарным типом свечения (пАНЦА) обнаруживают у 70 % больных ЭГПА, но не всегда со специфичностью к МПО. При МПА и идиопатическом БПГН примерно с одинаковой частотой обнаруживают антитела к ПР-3/цАНЦА и антитела к МПО/пАНЦА. Хорошо известно, что АНЦА, являясь важным диагностическим маркером АНЦА-ГН,  имеют невысокую ценность для мониторирования активности заболевания, поскольку могут присутствовать в сыворотке крови даже во время полной клинической ремиссии заболевания.

(Уровень доказательности А): Исследование АНЦА методом НИФ и/или ИФА следует проводить в соответствии с клинической ситуацией.

Клинические показания для определения АНЦА включают:

  • гломерулонефрит, особенно быстро прогрессирующий
  • кровохарканье/легочное кровотечение, особенно в сочетании с гломерулонефритом
  • кожный васкулит, сопровождающийся системными проявлениями
  • множественные очаги поражения легких при рентгенологическом исследовании
  • хроническое деструктивное поражение верхних дыхательных путей
  • затяжное течение синусита или отита
  • подскладочный стеноз гортани/трахеи
  • множественный мононеврит или другая периферическая нейропатия
  • псевдотумор орбиты

Гистологическое исследование при АНЦА- СВ.

(Уровень доказательности С): Положительные данные биопсии играют большую роль в подтверждении васкулита.

При биопсии слизистой носа у больных ГПА обнаруживают деструктивно- продуктивный васкулит и гигантоклеточные некротизирующие гранулёмы. Биопсия ткани орбиты в случае ГПА с псевдотумором орбиты необходима для дифференциальной диагностики с различными доброкачественными и злокачественными новообразованиями, в частности с IgG- ассоциированным заболеванием. Диагностическая ценность крайне редко выполняемой открытой биопсии легкого значительно выше, чем трансбронхиальной или биопсии слизистой оболочки носа и придаточных пазух. При биопсии кожно- мышечного лоскута у больных ЭГПА обнаруживают картину деструктивно- продуктивного васкулита с эозинофильной инфильтрацией.

Биопсия почки (c обязательным применением иммунолюминисцентной микроскопии) позволяет подтвердить диагноз АНЦА-ГН при наличии фибриноидного некроза капилляров клубочка и артериол, экстракапиллярного пролиферативного ГН с эпителиальными и/или фибро- эпителиальными “полулуниями” в клубочках в сочетании с отсутствием иммунных депозитов в ткани почки. Показаниями к диагностической биопсии почки являются:

  • нефропатия неясного генеза с протеинурией более 1 г/л, постоянной или рецидивирующей клубочковой гематурией;
  • острая или подострая почечная недостаточность с симптомами ГН или с системными проявлениями.

2.2  Принципы диагностики узелкового полиартериита.

Решающее значение в диагностике узелкового полиартериита (УП) принадлежит детальному обследованию пациента с выявлением патогномоничных симптомов (таблица 6). Необходимость ранней диагностики продиктована потребностью в агрессивной терапии до развития поражения жизненно важных органов.

Лечение

Врач-ревматолог в зависимости от классификации заболевания может назначить следующее лечение:

  • глюкокортикоиды;
  • цитостатики;
  • плазмафарез;
  • гемосорбцию;
  • противовоспалительные нестероидные препараты.

Для васкулита у детей в лечение входит трансфузионная терапия, цитостатики, глюкокортикоиды. Необходимым для геморрагического васкулита лечением являются антибиотики.

Основная цель фармакотерапии СВ направлена на подавление иммуно- патологических реакций, лежащих в основе заболевания. Патогенетическую терапию подразделяют на три этапа:

  • индукция ремиссии коротким курсом агрессивной терапии;
  • поддержание ремиссии при помощи длительной (0,5- 2 года) терапии иммуносупрессантами в дозах, достаточных для достижения стойкой клинико- лабораторной ремиссии;
  • лечение рецидивов.

Патогенетической терапии сопутствуют мероприятия, направленные на снижение риска коморбидных заболеваний и лечение осложнений.

Лечение пациентов с СВ должно проводиться врачами-ревматологами (в виде исключения врач общей практики, но при консультативной поддержке врача-ревматолога) с привлечением специалистов других медицинских специальностей (нефрологи, дерматологи, гематологи, кардиологи, невропатологи, психиатры и др.) и основываться на тесном взаимодействии врача и пациента (уровень доказательности С).

(Уровень доказательности Д): Ведение больных СВ с поражением мелких и средних сосудов рекомендуется осуществлять в тесном контакте с центрами, имеющими достаточный опыт работы в этой области.

Следует рекомендовать пациентам избегать факторов, которые могут провоцировать обострение болезни (интеркуррентные инфекции, стресс, инсоляция, немотивированный прием медикаментов и др.), отказаться от курения, стремится к поддержанию нормальной массы тела (уровень доказательности С). У больных СВ повышен риск развития интеркуррентных инфекций, атеросклероза, артериальной гипертензии, диабета, злокачественных заболеваний, что в значительной степени увеличивает летальность. Пациенты с повышенным риском подлежат наблюдению и обследованию совместно с профильными специалистами.

Основные группы лекарственных препаратов:

Монотерапия глюкокортикоидами (ГК) занимает основное место в лечении артериита Такаясу и ГКА, позволяя достичь ремиссии и поддерживать её в большинстве случаев. Очень быстрый ответ на применение ГК может рассматриваться как диагностический признак ГКА  и РПМ.

Комбинированная терапия циклофосфамидом и ГК показана при АНЦА- СВ, тяжелых формах ГВ, классическом УП, криоглобулинемическом васкулите, рефрактерном течении артериита Такаясу и ГКА. Лечение ЦФ продолжается в течение 3- 12 месяцев. Более длительный прием ассоциируется с высокой частотой побочных реакций, в первую очередь инфекционных. Применение ЦФ в режиме пульс- терапии в сравнении с назначением внутрь позволяет снизить кумулятивную дозу при сохранении терапевтического эффекта и уменьшить частоту побочных реакций. При повышении сывороточного креатинина или в пожилом возрасте пациента используют более низкие дозы ЦФ (таблица 11). При назначении ЦФ внутрь доза должна быть снижена на 25- 50%.

Генно- инженерная анти- В- клеточная терапия ритуксимабом (уровень доказательности А) применяется у больных с АНЦА-СВ. Лечение РТМ при этих заболеваниях сопоставимо по эффективности с ЦФ, что сочетается с отсутствием доказательств увеличения частоты тяжелых инфекционных осложнений. В качестве препарата первого ряда назначение РТМ может быть предпочтительно в случаях, когда по различным причинам нежелательно назначение ЦФ.

Противопоказанием для назначения РТМ является наличие положительной внутрикожной туберкулиновой пробы, инфицирование вирусом гепатита B, значительное снижение содержания в сыворотке крови IgG, нейтропения.

Плазмаферез  (уровень доказательности А) рекомендуется применять для лечения отдельных пациентов СВ с БПГН в качестве процедуры, улучшающей прогноз в отношении функции почек. Сочетание стандартной патогенетической терапии и плазмафереза у больных СВ с тяжелым поражением почек снижает риск развития терминальной почечной недостаточности, но не улучшает общую выживаемость пациентов.

Азатиоприн в сочетании с ГК назначают в качестве индукционной терапии при ГВ, в случаях неэффективности или непереносимости метотрексата (МТ) при артериите Такаясу и ГКА, в качестве поддерживающего лечения после проведения индукционного курса при АНЦА-СВ, классическом УП, криоглобулинемическом васкулите.

В период лечения АЗ ежемесячно мониторируют лабораторные показатели: число лейкоцитов и тромбоцитов периферической крови, активность АЛТ, АСТ. При уменьшении числа лейкоцитов менее 2,5·109/л, тромбоцитов менее 100·109/л, повышении концентрации АЛТ/ АСТ более чем в 3 раза от верхней границы нормы лечение прекращают до купирования токсических эффектов.

Лефлуномид может быть рекомендован при наличии противопоказаний (или плохой переносимости) для назначения АЗА.

Метотрексат показан при рефрактерном течении артериита Такаясу и ГКА в сочетании с ГК.

В период лечения МТ ежемесячно мониторируют число лейкоцитов и тромбоцитов периферической крови, активность АЛТ, АСТ. При уменьшении числа лейкоцитов менее 2,5·109/л, тромбоцитов менее 100·109/л, повышении концентрации АЛТ/ АСТ более чем в 3 раза от верхней границы нормы лечение прекращают до купирования токсических эффектов.

Мофетила микофенолат назначают в качестве альтернативной терапии больным с рефрактерным или рецидивирующим течением СВ. Поскольку установлены его ренопротективные свойства, может обладать определенными преимуществами при лечении СВ с поражением почек.

В период лечения ММФ ежемесячно мониторируют число лейкоцитов и тромбоцитов периферической крови, активность АЛТ, АСТ. При уменьшении числа лейкоцитов менее 2,5·109/л, тромбоцитов менее 100·109/л, повышении концентрации АЛТ/ АСТ более чем в 3 раза от верхней границы нормы лечение прекращают до купирования токсических эффектов.

Нормальный иммуноглобулин человека назначают в/в при тяжелом поражении почек, развитии геморрагического альвеолита, в случаях присоединения серьезных инфекционных осложнений.

Другие лекарственные средства

Антимикробные (триметоприм/ сульфаметоксазол) и противовирусные препараты (интерферон альфа, видарабин, ламивудин) могут иметь особое значение в лечении больных СВ с доказанным участием инфекционных факторов в развитии заболевания. Особой проблемой является лечение СВ, ассоциированного с вирусами гепатита, которое осуществляют в тесной кооперации с гепатологами.

Поскольку системное сосудистое иммунное воспаление, как правило, сопровождается гиперкоагуляцией и вазоконстрикцией, важное значение в комплексном лечении больных СВ имеет использование лекарственных средств следующих групп:

антиагреганты (низкие дозы ацетилсалициловой кислоты, дипиридамол);

антикоагулянты (гепарин, варфарин);

вазодилататоры;

ингибиторы АПФ.

Профилактические мероприятия, направленные на снижение риска коморбидных заболеваний и лечение осложнений:

·         геморрагический цистит, рак мочевого пузыря (ЦФ)- увеличение потребления жидкости (до 3 л в сутки) перед применением ЦФ и в течение 72 последующих часов; частое мочеиспускание; превентивное в/в введение 2- меркаптоэтансульфоната натрия (Месна);

(Уровень доказательности С): Показано тщательное обследование больных с персистирующей гематурией, ранее получавших терапию ЦФ в связи с высокой частотой развития опухолей мочевого пузыря.

·         пневмоцистная пневмония (ЦФ)— триметоприм/сульфаметоксазол 400/80 мг в сутки или 800/160 мг через день.

·         токсический эффект метотрексата— фолиевая кислота;

·         гастрит, язва желудка (ГК)— блокаторы H2-рецепторов гистамина или ингибиторы протонного насоса;

·         остеопороз (ГК)— препараты кальция и витамина D, бисфосфонаты.

Без лечения васкулит и его разновидности могут повлечь за собой:

  • почечно-печеночную недостаточность;
  • легочные кровотечения;
  • абсцессы брюшной полости;
  • полинейропатию;
  • инвагинация кишечника.

Виды и классификация васкулитов

Васкулит сосудов является одним из серьезнейших заболеваний. Воспалительным процессом могут быть охвачены как мелкие сосуды кровеносной системы (капилляры, артериолы и венулы), так и крупные (аорта и ее крупные ветви). Пораженные кровеносные сосуды могут располагаться неглубоко под кожей, в самих внутренних органах и любых полостях.

В зависимости от причины болезни, выделяют 2 вида системного васкулита:

    • первичный васкулит (выделяется как самостоятельное заболевание, при котором воспаляются сами сосуды);
    • вторичный васкулит (появляется вследствие других заболеваний или является реакцией организма на появление инфекции).

Согласно общепринятой классификации, первичный васкулит может подразделяться на три группы, в зависимости от размеров воспаленных сосудов:

    • воспаление мелких сосудов (геморрагический васкулит (пурпура Шенлейна-Геноха), гранулематоз (васкулит) Вегенера, микроскопический полиангиит, криоглобулинемический васкулит, синдром-Чардж-Стросса);
    • воспаление средних сосудов (узелковый периартериит, болезнь Кавасаки);
    • воспаление крупных сосудов (гигантоклеточный артериит (или височный артериит, болезнь Хортона), болезнь Такаясу);

Выделяют также изолированный «васкулит кожи», который может быть проявлением следующих заболеваний:

    • (гиперчувствительный аллергический васкулит, геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха;
    • узловатая эритема, узловатый васкулит, узелковый периартериит).

Также васкулит может поражать различные органы человека:

васкулит мозга, васкулит легких, васкулит нижних конечностей, васкулит глаз. Глаза при васкулите могут очень сильно пострадать (воспаление артерий сетчатки способно привести к кровоизлияниям и частичной потере зрения).

Обычно люди, впервые столкнувшиеся с этим заболеванием, интересуются, заразен ли васкулит. Первичный васкулит не заразен и не опасен для окружающих, однако вторичный (инфекционный) васкулит, появившийся на фоне инфекционных заболеваний, например менингита, может представлять эпидемическую опасность.

Васкулит при беременности может не только спровоцировать задержку развития плода, но и привести к выкидышу.

Симптомы и признаки васкулита

Симптомы васкулита различны. Они зависят от характера поражения, вида васкулита, локализации воспалительного процесса, а также от степени выраженности основного заболевания.

Несмотря на разнообразие вариантов, у многих больных имеются некоторые одинаковые проявления: лихорадка, геморрагическая сыпь на коже, слабость, истощение, боли в суставах и мышечная слабость, отсутствие аппетита, потеря веса, онемение отдельных частей тела.

Облитерирующий тромбангиит (или болезнь Бюргера) связан, в первую очередь, с поражением кровеносных сосудов конечностей, проявляется болью в ногах и появлением больших язв на коже (кожный васкулит на ногах).

Болезнь Кавасаки поражает главным образом детей в возрасте до пяти лет и имеет типичные признаки васкулита (покраснение кожи, лихорадка, возможно воспаление глаз).

Узелковый периартериит в основном поражает средние кровеносные сосуды в различных частях тела, включая почки, кишечник, сердце, нервную и мышечную систему, кожу. Кожные покровы отличаются бледностью, сыпь при васкулите данного типа имеет пурпурный цвет.

Микроскопический полиангиит затрагивает в основном мелкие сосуды на коже, легких и почках. Это приводит к патологическим изменениям в органах, к нарушениям их функций. Болезнь характеризуется значительными поражениями кожи, лихорадкой и потерей веса у больных, появлением гломерулонефрита (иммунного поражения клубочков почек) и кровохарканья (легочный васкулит)

Церебральный васкулит (или васкулит мозга) – тяжелое заболевание, выражающееся воспалением стенок сосудов головного мозга. Может привести к кровоизлиянию, некрозу тканей. Причины появления этого вида сосудистого васкулита еще выясняются.

Болезнь Такаясу поражает крупные артерии тела, в том числе аорту. В группе риска — молодые женщины. Признаки данного вида — слабость и боль в руках, слабый пульс, головные боли и проблемы со зрением.

Гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона). Процесс охватывает преимущественно артерии головы. Характерны приступы головной боли, гиперчувствительность кожи головы, боли в мышцах челюсти при жевании, нарушения зрения вплоть до слепоты.

Васкулит Шелейна-Геноха (геморрагический васкулит) — это заболевание, поражающее в основном детей, но встречается также и у взрослых. Первые признаки геморрагического васкулита могут появиться через 1-4 недели после перенесенных инфекционных заболеваний, таких как скарлатина, ОРВИ, ангина и т.д. Приводит к воспалению кровеносных сосудов кожи, суставов, кишечника и почек. Характеризуется болью в суставах и животе, появлением крови в моче, покраснением кожи на ягодицах, ногах и ступнях.

Криоглобулинемический васкулит может быть связан с инфицированностью гепатитом С. Больной чувствует общую слабость, у него развивается артрит, на ногах — пятна пурпурного цвета.

Гранулематоз Вегенера вызывает воспаление кровеносных сосудов в носу, носовых пазухах, легких и почках. Типичные симптомы болезни — заложенность носа, а также частые носовые кровотечения, инфекции среднего уха, гломерулонефрит и воспаление легких.

Причины васкулита

Врачи еще не могут до конца определить причины первичного васкулита. Есть мнение, что это заболевание носит наследственный характер и связано с аутоиммунными нарушениями (аутоиммунный васкулит), плюс играют свою роль негативные внешние факторы и инфицирование золотистым стафилококком.

Причиной развития вторичного (инфекционно-аллергическоговаскулита) у взрослых является перенесенная инфекция.

Среди других причин васкулита можно выделить следующие:

    • аллергическая реакция (на медицинские препараты, цветочную пыльцу, книжную пыль, пух);
    • аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, заболевания щитовидной железы);
    • вакцинация;
    • злоупотребление солнечными ваннами;
    • последствия травм;
    • негативная реакция организма на различные химические вещества, яды;
    • переохлаждение организма;
Консультация офтальмолога Консультация невролога Консультация ЛОРа

Диагностика васкулита

Чем раньше проведено обследование, установлен диагноз и начато лечение, тем больше шансов избежать поражения жизненно важных органов и нарушения их функций.

При необходимости назначаются консультации сосудистого хирурга, терапевта, офтальмолога, невролога, отоларинголога и др.

Диагноз ставится на основании ряда данных:

    • физикальное обследование;
    • лабораторные тесты.

Анализы при васкулите (см. также ревматологическое обследование)

Необходимо сдать следующие анализы:

    • общий анализ крови (обычно замечается повышение СОЭ);
    • биохимический анализ крови (белковые фракции и др.);
    • иммунологические пробы (гамма-глобулин, С-реактивный белок, ревматоидный фактор, АНЦА и др.);
    • кровь на HBsAg при подозрении на вирусный гепатит.

Кроме того могут применяться такие инструментальные методы, как:

    • ультразвуковая допплерография;
    • рентгенография;
    • ангиография (исследование сосудов с помощью рентгенконтрастных веществ);
    • компьютерная томография.
Общий анализ крови Ультразвуковая допплерография Процедура плазмафереза

Васкулит причины

Причинами васкулита могут послужить различные факторы, но чаще всего это инфекционно-аллергические агенты. При длительной сенсибилизации организма каким-либо аллергеном (книжная пыль, лекарственные препараты, пыльца растений, пух). Или же при длительно протекающем инфекционном процессе (хронический тонзиллит, отит, аднексит, поражение зубов, микозы).

Некоторые ученые указывают на возможное провоцирование первых симптомов васкулита длительным нахождением под прямыми солнечными лучами, которые являются верным парааллергическим (способствующим аллергизации) фактором. Известны случаи появления васкулита после лечения тонзиллита тубус-кварцем у людей с наследственной предрасположенностью.

Кроме того следует уделить внимание аллергическим проявлениям после введения некоторых вакцин, сывороток. Значительное место следует уделить обмену биологически активных веществ (медиаторов воспаления и аллергии), а также всевозможным нарушениям функции сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного компонента гемостаза.

При установлении причин васкулита, необходимо учитывать состояние клеточного и гуморального иммунитета, ведь любые иммунодефицитные состояния могут привести к васкулиту. К сожалению, точно установить причины агрессии организма к тканям стенок сосудов не всегда удается.

Васкулит симптомы

Первые симптомы васкулита свойственны большинству заболеваний, а именно – слабость, повышенная утомляемость, незначительное повышение цифр температуры тела, головная и мышечная боль. Однако, спустя некоторое время, при дальнейшем развитии аутоагрессии организма, начинают проявляться симптомы поражения того органа, сосуды которого подвержены патологическому процессу. Во многих случаях эти симптомы могут трактоваться ошибочно до проведения специфической диагностики васкулита.

Васкулит подразделяют на первичный и вторичный.

Первичный васкулит – воспаление сосуда, которое является причиной поражения органа или ткани, снабжаемых кровью этим сосудом.

Вторичный васкулит является следствием какого-либо заболевания (саркоидоз, сахарный диабет, системная красная волчанка) и рассматривается как симптом.

При аллергических васкулитах кожи появляются геморрагические пятна, узелки, экссудативные элементы с геморрагическим содержимым. Возможны высыпания без геморрагических элементов, такие как эритематозные пятна, волдыри, пузырьки. Такие проявления значительно затрудняют диагностику. В области высыпаний иногда можно увидеть черную корку – инфаркт кожи. Этот симптом васкулита создает мнимое сходство с папуло-некротическим туберкулезом кожи. У некоторых больных довольно редко встречается такое проявление как кровоизлияния под ногти пальцев стоп.

Наиболее часто высыпания при васкулите поражают ноги, а именно: голени, тыльную поверхность стоп, бедра. При генерализованной форме васкулита, даже если имеют место проявления на коже предплечий, туловища, все равно наиболее сильно будет поражена кожа нижних конечностей.

Аллергический васкулит, кроме основных клинических проявлений, приносит больным множество неприятных ощущений – боль в суставах, сдавливающая или жгучая боль, реже – зуд в месте высыпаний. Были зафиксированы случаи жалоб больных на необоснованную боль в суставах еще за несколько месяцев до появления первых высыпаний.

Аллергические узловатые васкулиты

К данной группе васкулитов относят острую и хроническую узловатую эритему и индуративную эритему Базена.

Острая узловатая эритема отличается образованием воспалительных узлов на передней и задней поверхностях голеней, цвет кожных покровов над ними может изменяется от ярко-алого до синего и желтовато-зеленого (как при рассасывании кровоподтека). Узлы встречаются в разном количестве, размерами могут превышать грецкий орех, плотные. С типичными узелками редко встречаются волдыри, папулы, пятна, но не встречается изъязвлений, некроза, рубцов. Процесс завершается полным рассасыванием образований.

Болезнь Бехчета – это неспецифический васкулит, причины которого до сих пор неизвестны. Поражается преимущественно слизистая оболочка глаз, рта и кожные покровы (чаще в области половых органов). Для этого васкулита характерно образование язв и эрозий.

Височный ангиит – васкулит, который сопровождается длительными головными болями в области висков. Наиболее часто встречается у пожилых женщин, отсюда и второе название – сенильный артериит (сенильный обозначает преимущественность поражения заболеванием лиц пожилого возраста).

Системный васкулит

Системный васкулит встречается при заболеваниях соединительной ткани, таких как гранулематоз Вегенера, системная красная волчанка, ревматизм.

Васкулит при гранулематозе Вегенера проявляется деструктивными изменениями стенки сосудов разного калибра верхних и нижних отделах дыхательных путей, а также почек. Ученые предполагают, что это заболевание провоцируется вдыханием некого специфического антигена. Заболевание протекает тяжело. У больных появляются изъязвленные гранулемы на слизистой оболочке ротовой полости, носа, бронхов. На фоне этих проявлений возникает гломерулонефрит, усугубляющий тяжесть состояния. В далеко зашедших случаях нередко страдает сердце, кожа, органы зрения, нервная система. Диагностика основывается на взятии биопсии с пораженных участков слизистой.

Васкулит при ревматизме носит генерализованный характер. Выраженность проявлений зависят от стадии васкулита. Характерные геморрагические высыпания часто меняют локализацию. Помимо кожных проявлений васкулита при ревматизме, часто поражаются сосуды жизненно важных органов – сердца, головного мозга, легких, желудка, пищевода, почек. При агрессивном течении ревматизма, плохо поддающегося лечению, возможны внутренние кровотечения из этих сосудов. Такие последствия, часто застающие больных врасплох, могут привести к летальному исходу. К сожалению, по статистике, больше половины больных ревматизмом – женщины молодого возраста.

Васкулиты при системных заболеваниях, например, при системной красной волчанке характеризуются эритематозными высыпаниями, фолликулярным гиперкератозом (утолщение чешуек эпедермиса), атрофией кожи и наличием телеангиэктазий (сосудистые «звездочки», исчезающие при надавливании стеклышком). Что же касается сосудов внутренних органов, они нередко страдают вследствие генерализации процесса при малой эффективности гормональных препаратов. Поражение сосудов почек, сочетанное с аутоагрессией к почечным тельцам, приводит к волчаночному нефриту. Это в некоторых случаях приводит к грозному осложнению – хронической почечной недостаточности. Таким больным необходим гемодиализ и трансплантация почки.

Церебральные васкулиты у больных системной красной волчанкой могут стать причиной кровотечения под мозговые оболочки или даже в головной мозг.

Уртикарный васкулит

Уртикарный ангиит (синонимы – уртикарный васкулит, дермальный уртикарный ангиит) – хроническое воспаление поверхностных сосудов дермы, разновидность аллергического васкулита. Протекает волнообразно, часто принимается за хроническую крапивницу. Характерные кожные проявления – геморрагические пятна, узелки, стойкие плотные волдыри, которые могут сохраняться на протяжении трех дней. Эти морфологические элементы сопровождаются неприятными для больных ощущениями – чувством жжения, растяжения или раздражения кожи, а также болью в суставах.

Не исключается и ряд общих симптомов – повышение температуры до 1 — 1,5˚С, слабость, головная боль, раздражительность, боль в мышцах, в животе, пояснице. При детальном исследовании у больных может быть выявлен гломерулонефрит, что свидетельствует о генерализации процесса. В некоторых случаях больные предъявляют жалобы на сильные приступоподобные боли в животе, не имеющие четкого местоположения, а также на жидкий «черный» стул. Это может указывать на гиперсенситивное течение васкулита, склонность к генерализации.

Диагностика васкулита в данном варианте течения основывается на иммунофлюоресцентных методах исследования, а также на гистологическом исследовании пораженного участка кожи. При гистологическом исследовании видны рыхлые, отечные, местами некротизированные стенки сосудов, участки ткани пропитаны плазмой крови. По ходу сосуда тянутся воспалительноклеточные инфильтраты, участками, словно пронизывающие стенку сосуда.

Учеными установлена связь тучных клеток с процессом аллергического воспалительного поражения сосудов. В этих клетках производятся и накапливаются биологически активные вещества – гистамин, серотонин, гепарин, гиалуроновая кислота. Следовательно, при основательном биохимическом и клиническом исследовании крови можно выявить значительное повышение показателей базофилов, эозинофилов и биологически активных веществ.

Следует учитывать, что даже кожный васкулит может приобрести системный характер и причинить сильный вред здоровью со стороны многих органов.

Васкулит у детей

Васкулиты встречаются в детском возрасте довольно редко, однако имеют характерные только им особенности протекания.

Синдром Кавасаки – преимущественное поражение сосудов мелкого и среднего диаметра с дальнейшим развитием деструктивного или деструктивно-пролиферативного васкулита. Встречается у детей до 7 лет. Заболевание имеет системный характер, поражая коронарные сосуды сердца, слизистую оболочку верхних и нижних отделов дыхательных путей, лимфатические узлы. Имеет острое, стремительное начало со значительным повышением температуры до высоких (38оС) и даже до крайне высоких (41оС) цифр.

На фоне длительной изнуряющей лихорадки проявляются симптомы поражения кожных покровов в виде полиморфной геморрагической сыпи (скарлатиноподобная сыпь, эритематозные бляшки) и слизистой оболочки дыхательных путей, глаз, носа, что сильно затрудняет диагностику васкулита.

С течением некоторого времени (1-3 дня) начинается покраснение и утолщение кожи на ладонях и подошвах, что ограничивает подвижность мелких суставов из-за резкой болезненности. На фоне этих явлений увеличиваются шейные лимфатические узлы, язык становится малинового цвета. Спустя две неделе после начала заболевания начинается околоногтевое крупнопластинчатое шелушение на фалангах пальцев рук или ног. В некоторых случаях шелушение распространяется на весь палец. Поражение сердечно-сосудистой системы сопровождает острую фазу заболевания, самым опасным осложнением является аневризма коронарных артерий, может привести к инфаркту миокарда и летальному исходу. Среди более редко встречающихся поражений внутренних органов следует отметить менингеальный синдром, поражение ЖКТ, поражение печени и селезенки, наиболее редки поражения почек. При своевременной диагностике, синдром Кавасаки удается излечить, а последствия могут регрессировать в течение 5-8 лет.

Геморрагические васкулиты у детей разделяют на несколько форм, в зависимости от доминирующих симптомов поражения органов и тканей. А именно: кожная, кожно-суставная, абдоминальная, почечная и кожно-почечная формы. Кожная форма может быть простой, некротической или сопровождаться холодовой крапивницей с выраженными отеками. Простая кожная форма васкулита характеризуется кожными геморрагическими высыпаниями в виде пурпуры, которая незначительно возвышается над здоровыми участками кожи. Поначалу высыпания локализуются на ногах, постепенно распространяясь выше к внутренней поверхности бедер.

К кожному синдрому постепенно присоединяется суставной. В виде мигрирующей боли в крупных суставах нижних конечностей, реже в локтевых и плечевых суставах. У детей боли в суставах наблюдаются перед появлением новых высыпаний на коже. Абдоминальная форма характеризуется более тяжелым течением с выраженной болью в животе. Дети чаще всего указывают на локализацию боли около пупка.

Иногда абдоминальная форма васкулита сопровождается желудочно-кишечными кровотечениями. В большинстве случаев эти кровотечения не обильны и не опасны для жизни. Из возможных осложнений – перитонит, перфорация, инвагинация. При почечной форме патологические изменения дают о себе знать через 2 или 3 недели после начала заболевания. Зачастую, поражение почек фиксируется при микроскопии мочи. Выявляются белки, глобулины. Обычно, при своевременной адекватной терапии, эти изменения в показателях бесследно исчезают. Но в единичных случаях врачам приходится бороться с гломерулонефритом или нефротическим синдромом. Поражение легких, нервной системы при геморрагических васкулитах у детей описаны в единичных случаях. Общей особенностью разных форм этого заболевания является склонность к генерализации и рецидивному течению.

Еще одна разновидность системного васкулита, встречающегося у детей, это узелковый периартериит. Является одной из самых тяжелых форм ангиитов. Учеными установлено, что почти у 30% больных в крови имеется поверхностный маркер гепатита В. Основные симптомы – выраженная лихорадка, которая не реагирует на жаропонижающие средства и антибиотики (чувствительна только к глюкокортикоидам), стремительное снижение массы тела, частые тромбозы мелких артерий, что приводит к ишемизации и некрозу тканей. Возможен некроз кончиков пальцев, инфаркты внутренних  органов.

Заболевание может принести множество осложнений – артериальная гипертензия, нефротический синдром, острая сердечная недостаточность, сосудистая плевропневмония, резистентная к ксантинам бронхиальная астма. Характерными кожными проявлениями являются: мраморность кожи или так называемое ливедо (проявления по ходу ветвей сосуда в виде ветвей дерева), подкожные узелки по ходу сосудов и болезненные отеки конечностей. Симптом «кровоточащего узла» (описан профессором Романенко) встречается исключительно при узелковом периартериите – независимо от травм или физических нагрузок из узла открывается кровотечение, которое может продолжаться до трех дней. Тромбоангитический синдром проявляется сильнейшими болями дальше затромбированной артерии, которые усиливаются в ночное время суток, изнуряя ребенка бессонными ночами.

Позже появляется синюшность кожи, похолодание, снижение чувствительности, отечность, ощущение «ползанья мурашек». Если соответствующее лечение не было назначено, то на фоне присоединившейся бактериальной инфекции развивается гангрена. Обычно этот процесс заканчивается ампутацией части конечности. Но если попытки адекватной терапии были предприняты, то ишемизацию удается устранить, что позволит сохранить конечность.

Из других симптомов васкулита, следует отметить ограниченные эфемерные отеки и телеангиэктазии (сосудистые звездочки). Появляются на лице, верхних или нижних конечностях. Имеют форму браслета или подушки. Могут неверно трактоваться и быть спутаны с крапивницей, отеком Квинке. Исчезают внезапно и бесследно. Даже при наличии явных симптомов, указывающих на узелковый периартериит, диагноз выставляется по результатам гистопатологического исследования биопсированного материала высыпаний.

Еще одна сложная форма системных васкулитов – неспецифический аортоартериит. Поражает аорту – главный магистральный сосуд. В зависимости от расположения поражения выделяют несколько форм этой болезни: поражение дуги аорты и отходящих нее ветвей, поражение нисходящей аорты, смешанное поражение дуги, грудной и брюшной ее частей, а также возможен вариант поражения какой-либо части аорты, сочетанный с поражением легочной артерии. Болезнь развивается медленно.

Характерные для данного вида васкулита симптомы – отсутствие или асимметрия пульса на верхних конечностях могут быть пропущены в начале заболевания. Для каждого типа этого васкулита можно выделить ведущие симптомы. При поражении брюшной аорты – перемежающая хромота, цианотичность и похолодание стоп, боль при ходьбе, а также нарушения в работе почек – протеинурия, гематурия.

При преимущественном поражении грудной аорты и легочной артерии – одышка, цианоз носогубного треугольника, возможна «пляска каротид» (видимая пульсация сонных артерий на шее). При поражении дуги аорты возможны нарушения со стороны нервной системы – головная боль, носовые кровотечения, головокружение, прогрессирующее снижение остроты зрения и «зрительная хромота» (кратковременное ухудшение остроты зрения при смене положения тела, повороте туловища, головы), при длительном течении васкулита возможны кровоизлияния в сетчатку и наступление слепоты. Исходом НАА является замещение прочной и эластичной ткани стенки аорты на соединительную ткань (склерозирование) с возможной закупоркой просвета или разрывом стенки. Кроме консервативных методов лечения используют хирургические – сосудистую пластику.

Диагностика васкулитов

Диагностика васкулита как самостоятельного заболевания или же, как следствия системного поражения организма сталкивается с определенными трудностями. Для предотвращения неправильного толкования внешних (часто маскирующихся) проявлений, было разработано множество диагностических тестов.

Главным методом в точной диагностике васкулитов является гистопатологическое исследование. Для выявления аллергической природы васкулита проводят аллергологические тесты, внутрикожные аллергические пробы, иммунологическое исследование. Для установления вирусной, бактериальной или грибковой природы заболевания в специализированных лабораториях проводят ПЦР-тест — полимеразную цепную реакцию. Чтобы исключить стрептококковую природу сенсибилизации определяют титр антистрептолизина-О. Используются также иммунологические (иммуноферментный анализ ИФА), реакция связывания комплемента (РСК), РПГА и другие лабораторные пробы.

Обязательно следует сделать исследование иммунограммы, исследование иммунных комплексов. По данным последних исследований, в острую фазу васкулита происходит резкое увеличения количества кининогена в крови, поэтому целесообразно сделать анализ, определяющий активность БАВ в крови. Прогностические тесты по окончанию лечения – многократные анализы мочи и крови, многократное исследование сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Васкулит лечение

Лечение различных форм васкулитов имеет существенные особенности. Так, при вялотекущих хронических капилляритах можно обойтись без интенсивного общего лечения. Но при таких тяжелых патологических состояниях как узелковый периартериит необходимо комплексное общее и местное лечение с применением глюкокортикостероидов.

Терапевтические мероприятия должны направляться на лечение того основного заболевания, на фоне которого возник васкулит (при вторичных формах). Необходимо лечение возможных очагов инфекции – кариес, тонзиллит, гайморит, фронтит, микоз.

Больным с васкулитом с туберкулезной аллергией назначают консультацию фтизиатра, Рифампицин, Фтивазид.

При выраженном кожном или кожно-суставном синдроме широко используются нестероидные противовоспалительные препараты 7 дней с перерывом 5 дней – Реопирин, Пирабутол по 0,025 г после каждого приема еды; Мефенаминовую кислоту до 0,5 г трижды в день; Индометацин или Ибупрофен дважды после каждого приема пищи. По показаниям проводят 5-7 курсов.

Для восстановления эластичности и прочности сосудистой стенки применяют Аскорбиновую кислоту 5 мл – 5% раствор внутривенно 3-4 недели; Рутин внутрь 0,005 г после завтрака, обеда и ужина. После – драже внутрь по 0,3 г в 3 раза сутки. Эти медицинские препараты могут быть заменены фитопрепаратами – настоем плодов шиповника, отваром листьев красной и черной смородины, настоем рябины, крапивы.

Показано применение антиоксидантов, например, Ретинола.

При головной боли и боли в суставах назначают Тиамина бромид по 2 мл – 3% внутримышечно через день не больше месяца. При метаболических изменениях в сердечной мышце по показаниям ЭКГ применяют витамин В-12 в сочетании с Рибоксином 2 таб 2-3 раза в сутки.

Поливитамины – «Стресстаб», «Мультивит», «Юникап», «Супрадин» — по 1 драже в сутки.

Назначают индукторы интерферона – Циклоферон, Неовир, Амизон, Амиксин. Эти препараты обладают противовирусным действием, улучшают состояние иммунной системы. Курсы – по 5-9 дней, всего 5 курсов.

Неспецифическая иммунотерапия – Метилурацил по 0,5 г до четырех раз в день, в сочетании с местным применением.

При обширных отеках, геморрагических некрозах – Неогемодез 200-400 мл + Преднизолон 30 мг + Аскорбиновая кислота 10 мл – 5% раствора для внутривенного введения скоростью 40 – 60 капель в минуту, 2-3 раза в неделю. Использование такой «смеси» кортикостероидов позволяет избежать многих побочных эффектов, которые возникают при приеме внутрь.

Новым перспективным направлением в лечении васкулитов является применение полиэнзимов – лечебных комплексов для приема внутрь: Вобэнзим по 15-18 др. в сутки и Флогэнзим по 6-9 др. в сутки на протяжении 1-2 месяцев.

Для снижения островоспалительного процесса применяют Пармидин, Пиридинокарбамат, Фенилбутазол в виде 5% мази.

Все чаще при васкулитах рекомендуют применять новые методы гемотерапии – плазмаферез, лимфоцитоферез, гемосорбцию, аферез глобулинов.

Физиотерапевтические процедуры при васкулите – УФО в эритемных дозах 10-15 минут ежедневно. Фонофорез противовоспалительных препаратов.

Терапия васкулитов должна быть строго индивидуальной и одобренной врачами разных специальностей.

В рацион больных следует включить продукты, содержащие большое количество белка, углеводов, витамина С, Р.

Наружное лечение васкулита показано при наличии изъязвлений, очагов некроза. Используют мази 5-10% Метилурацила, Левосин, Троксевазин, Пропоцеум.


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.