Инсулиннезависимый сахарный диабет: симптомы, лечение

Несмотря на то, что при сахарном диабете II типа больным прописывают препараты инсулина, все-таки инсулинозависимым диабетом принято считать болезнь I типа. Это связано с тем, что при данном заболевании организм перестает вырабатывать свой собственный инсулин.

Поджелудочная железа людей, которым поставлен диагноз инсулинозависимый диабет, практически лишена клеток, вырабатывающих этот белковый гормон.

При СД II типа поджелудочная железа производит слишком мало инсулина и клеткам тела для нормальной жизнедеятельности этого гормона не хватает. Зачастую нормализовать выработку инсулина и привести в порядок обмен веществ при диабете II типа могут правильные физические нагрузки и грамотно составленная диета.

развитие диабетаЕсли дела обстоят таким образом, то введение инсулина этим больным не потребуется. По этой причине диабет I типа принято еще обозначать как — инсулинозависимый сахарный диабет .


Когда больному СД II типа приходится назначать инсулин, говорят, что болезнь перешла в инсулинозависимую фазу. Но, к счастью, это встречается не так уж часто.

Сахарный диабет I типа развивается весьма стремительно и происходит это обычно в детском и подростковом периоде. Отсюда и пошло другое название этого диабета – «ювенильный». Полное выздоровление возможно только при пересадке поджелудочной железы. Но подобная операция влечет за собой пожизненный прием медикаментов, подавляющих иммунитет. Это необходимо для того, чтобы предотвратить отторжение поджелудочной железы.

Инъекционное введение инсулина оказывает на организм не такое уж сильное отрицательное воздействие, и при ведении правильной инсулинотерапии жизнь больного диабетом I типа ничем не отличается от жизни здоровых людей.

Как заметить первые симптомы

Когда диабет I типа только начинает развиваться в организме ребенка или подростка, то его трудно определить сразу.

    1. Если ребенок постоянно просит пить в летнюю жару, то, скорее всего, родители сочтут это естественным.
    2. Нарушения зрения и высокую утомляемость учеников начальных классов зачастую списывают на высокие школьные нагрузки и непривычность к ним организма.
    3. Потере веса тоже находится оправдание, дескать, в организме подростка происходит гормональная перестройка, опять же сказывается утомляемость.

А ведь все эти признаки могут являться началом развивающегося диабета по I типу. И если первые симптомы прошли незаметно, то у ребенка может внезапно развиться кетоацидоз. По своему характеру кетоацидоз напоминает отравление: возникают боли в животе, тошнота, рвота.

Но при кетоацидозе путается сознание и все время клонит в сон, чего нет при пищевом отравлении. Запах ацетона изо рта – первый признак болезни.

Кетоацидоз может возникнуть и при диабете II типа, но в этом случае близкие больного уже знают, что это такое и как себя вести. А вот появившийся впервые кетоацидоз , всегда является неожиданным, и этим он очень опасен.

Смысл и принципы лечения инсулином

Сахарный диабет 1 типа: особенности Принципы инсулинотерапии весьма просты. После того, как здоровый человек принял пищу, его поджелудочная железа выбрасывает в кровь нужную дозу инсулина, глюкоза впитывается клетками, и уровень ее снижается.

У людей, имеющих сахарный диабет I и II типа, по разным причинам этот механизм нарушен, поэтому его приходится имитировать вручную. Чтобы правильно рассчитать необходимую дозу инсулина, нужно знать сколько и с какими продуктами организм получает углеводов и сколько инсулина потребуется на их переработку.

Количество углеводов в пище не влияет на ее калорийность, поэтому считать калории есть смысл, если только диабет I и II типа сопровождается избыточным весом.


При сахарном диабете I типа не всегда требуется диета, чего нельзя сказать об инсулинозависимом диабете II типа. Вот почему каждый больной диабетом типа I должен самостоятельно измерять уровень сахара в крови и правильно рассчитывать дозы инсулина.

Людям с диабетом II типа, которые не применяют инъекции инсулина, тоже необходимо вести дневник самонаблюдения. Чем дольше и четче ведется учет, тем легче пациенту учитывать все детали своего заболевания.

Дневник окажет неоценимую помощь в контроле питания и образа жизни. В этом случае больной не пропустит момент, когда диабет типа IIперейдет в инсулинозависимую форму типа I.

 «Хлебная единица» — что это такое

Диабет I и II требует постоянного подсчета количества углеводов, потребляемых больным с пищей.

При сахарном диабете I типа это необходимо, чтобы верно рассчитать дозу инсулина. А при диабете типа II – для того чтобы контролировать лечебное и диетическое питание. При подсчете принимаются во внимание только те углеводы, которые влияют на уровень глюкозы и присутствие которых вынуждает к введению инсулина.

Некоторые из них, например, сахар, всасываются быстро, другие — картофель и крупы, усваиваются гораздо медленнее. Для облегчения их подсчета принята условная величина, именуемая «хлебной единицей» (ХЕ), а своеобразный  калькулятор хлебных единиц упрощает жизнь пациентам.

Одна ХЕ равна примерно 10-12 граммам углеводов. Это ровно столько, сколько содержится в кусочке белого или черного хлеба «кирпичика» толщиной в 1 см. Не имеет значения, какие продукты будут измеряться, количество углеводов окажется одинаковым:


    • в одной столовой ложке крахмала или муки;
    • в двух столовых ложках каши гречневой готовой;
    • в семи столовых ложках чечевицы или гороха;
    • в одной средней картофелине.

инсулин при диабетеСтрадающим сахарным диабетом типа I и тяжелой формой диабета по типу II следует всегда помнить, что жидкие и разваренные продукты быстрее всасываются, а значит, сильнее повышает уровень глюкозы в крови, чем твердые и густые продукты.

Поэтому, собираясь принимать пищу, больному рекомендовано измерить сахар. Если он ниже нормы, то можно съесть на завтрак манную кашу, если же уровень сахара выше нормы, то лучше позавтракать яичницей.

На одну ХЕ в среднем требуется от 1,5 до 4 единиц инсулина. Правда, утром его нужно больше, а вечером – меньше. Зимой дозировка повышается, а с наступлением лета – снижается. Между двумя приемами пищи больной диабетом по типу I может съесть одно яблоко, которое равно 1 ХЕ. Если человек ведет контроль уровня сахара в крови, то дополнительный укол ему не потребуется.

Какой инсулин лучше

При СД I и II используют 3 вида гормонов поджелудочной железы:

    1. человеческий;
    2. свиной;
    3. бычий.

Сказать точно, какой из них лучше – невозможно. Эффективность лечения инсулином зависит не от происхождения гормона, а от его правильной дозировки. Но есть группа больных, которым назначают только человеческий инсулин:

    1. беременным;
    2. детям, у которых СД I типа поставлен впервые;
    3. людям с осложненным сахарным диабетом.

Инсулины  по продолжительности действия разделяются на «короткие», среднего действия и инсулины действия длительного.

Короткие инсулины:

    • Актропид;
    • Инсулрап;
    • Илетин П Хоморап;
    • Инсулин Хумалог.

Любой из них начинает работать через 15-30 минут после инъекции, а продолжительность действия укола составляет 4-6 часов. Препарат вводят перед каждым приемом пищи и между ними, если уровень сахара поднимается выше нормы. Люди с диабетом I типа при себе всегда должны иметь дозы дополнительных инъекций.

Инсулины среднего действия

    • Семиленте МС и НМ;
    • Семилонг.

Сахарный диабет 1 типаВключают свою деятельность через 1,5 – 2 часа после инъекции, а вершина их действия наступает через  4-5 часов. Они удобны для тех больных, которые не успевают или не хотят завтракать дома, а делают это на службе, но вводить при всех препарат стесняются.


Только нужно учесть, что если вовремя не принять пищу, то уровень сахара может резко снизиться, а если в рационе окажется больше чем положено углеводов, то придется использовать дополнительную инъекции.

Поэтому данная группа инсулинов допустима только для тех кто, питаясь вне дома, точно знает, в какое время он будет принимать пищу и сколько в ней будет углеводов.

Инсулины длительного действия

    1. Монотард МС и НМ;
    2. Протафан;
    3. Илетин ПН;
    4. Хомофан;
    5. Хумулин Н;
    6. Ленте.

Их действие начинается через 3-4 часа после инъекции. Какое-то время их уровень в крови остается неизменным, а продолжительность действия составляет 14-16 часов.  При диабете типа I эти инсулины колют два раза в сутки.

Инсулинозависимый диабет

(Сахарный диабет 1-го типа)

Диабет 1-го типа обычно развивается у молодых людей в возрасте 18-29 лет.

На фоне взросления, вхождения в самостоятельную жизнь человек испытывает постоянные стрессы, приобретаются и укореняются вредные привычки.


Вследствие тех или иных патогенных (болезнетворных) факторов— вирусной инфекции, частого употребления алкоголя, курения, стрессов, питания полуфабрикатами, наследственной предрасположенность к ожирению, болезни поджелудочной железы — происходит развитие аутоиммунного заболевания.

Его суть состоит в том, что иммунная система организма начинает бороться сама с собой, а в случае диабета атакуются бета-клетки поджелудочной железы (островки Лангерганса), вырабатывающие инсулин. Наступает момент, когда поджелудочная железа практически перестает вырабатывать необходимый гормон самостоятельно или производит его в недостаточном количестве.

Полная картина причин такого поведения иммунной системы ученым не ясна. Они полагают, что на развитие болезни влияют как вирусы, так и генетические факторы. В России примерно 8% всех больных имеют диабет l-го типа. Диабет l-типа, как правило, болезнь молодых, так как в большинстве случаев развивается в подростковом или юношеском возрасте.Однако такой тип заболевания может развиться и у зрелого человека. Бета-клетки поджелудочной железы начинают разрушаться за несколько лет до появления основных симптомов. При этом самочувствие человека остается на уровне привычно-нормального.

Начало болезни обычно острое, и человек сам может с достоверной определенностью назвать дату появления первых симптомов: постоянная жажда, частое мочеиспускание, неутолимое чувство  голода и, несмотря на частое употребление еды, потеря веса, быстрая утомляемость, ухудшение зрения.


Это можно объяснить следующим образом. Разрушенные бета-клетки поджелудочной железы не в состоянии производить достаточное количество инсулина, основное действие которого заключается в снижении концентрации глюкозы в крови. В результате организм начинает накапливать глюкозу.

Глюкоза— источник энергии для организма, однако для того, чтобы она попала в клетку (по аналогии: для работы двигателя необходим бензин), ей нужен проводник —инсулин.

Если инсулина нет, то клетки организма начинают голодать (отсюда и утомляемость), а глюкоза, поступающая извне с пищей, накапливается в крови. При этом «голодающие» клетки дают сигнал мозгу о недостатке глюкозы, и в действие вступает печень, которая из собственных запасов гликогена выбрасывает в кровь дополнительную порцию глюкозы. Борясь с переизбытком глюкозы, организм начинает интенсивно ее выводить через почки. Отсюда частое мочеиспускание. Потерю жидкости организм восполняет частым утолением жажды. Однако со временем почки перестают справляться с поставленной задачей, поэтому возникают обезвоживание организма, рвота, боли в животе, нарушение работы почек. Запасы гликогена в печени ограничены, поэтому, когда они подойдут к кончу, организм для производства энергии начнет перерабатывать собственные жировые клетки. Этим объясняется потеря веса. Но трансформация жировых клеток для выделения энергии происходит медленнее, чем с глюкозой, и сопровождается появлением нежелательных «отходов».


В крови начинают накапливаться кетоновые (то есть ацетоновые) тела, повышенное содержание которых влечет за собой опасные для организма состояния — от кетоацидозаиацетонового отравления (ацетон растворяет жировые оболочки клеток, препятствуя проникновению глюкозы внутрь, и резко угнетает деятельность центральной нервной системы) вплоть до комы.

Именно по наличию в моче повышенного содержания кетоновых тел и ставится диагноз «сахарный диабет 1-го типа», поскольку острое недомогание в состоянии кетоацидоза и приводит человека к врачу. Кроме того, зачастую окружающие могут чувствовать «ацетоновое» дыхание больного.

Поскольку разрушение бета-клеток поджелудочной железы происходит постепенно, можно поставить ранний и точный диагноз, даже когда явных симптомов диабета еще нет. Это позволит остановить разрушение и сохранить ту массу бета-клеток, которые еще не разрушены.

Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета 1-го типа:

1. Генетическая предрасположенность к сахарному диабету 1-го типа. На данном этапе достоверные результаты можно получить с помощью исследований генетических маркеров заболевания. Наличие у человека антигенов группы HLA многократно повышает риск развития диабета 1-го типа.


2. Стартовый момент. На бета-клетки влияют различные патогенные (болезнетворные) факторы (стресс, вирусы, генетическая предрасположенность и т. Д.), и иммунная система начинает образовывать антитела. Нарушение секреции инсулина еще не происходит, но наличие антител можно определить с помощью иммунологического теста.

3. Стадия преддиабета.Начинается разрушение бета-клеток поджелудочной железы аутоантителами иммунной системы. Симптомы отсутствуют, но нарушения синтеза и секреции инсулина уже можно выявить с помощью теста на толерантность к глюкозе. В большинстве случаев выявляются антитела к бета-клеткам поджелудочной железы, антитела к инсулину или наличие обоих типов антител одновременно.

4. Снижение секреции инсулина.Стрессовые тесты могут выявитьнарушениетолерантностикглюкозе(НТГ) инарушение содержания глюкозы плазмы натощак(НГПН).

5. «Медовый» месяц.На этой стадии клиническая картина сахарного диабета представлена со всеми перечисленными симптомами. Разрушение бета-клеток поджелудочной железы достигает 90%.  Секреция инсулина резко снижена.

6. Полная деструкция бета-клеток. Инсулин не вырабатывается.

Самостоятельно определить наличие у себя диабета 1-го типа можно лишь на стадии, когда наличествуют все симптомы. Они возникают одновременно, поэтому это будет сделать несложно. Наличие лишь одного симптома или совокупности 3-4, например усталости, жажды, головной боли и зуда, еще не говорит о диабете, хотя, конечно, свидетельствует о другом недуге.

Чтобы выявить у себя наличие сахарного диабета,необходимы лабораторные тесты насодержание сахара в крови и моче,которые можно провести как дома, так и в поликлинике. Это первичный способ. Однако следует помнить, что само по себе повышение сахара в крови не означает еще наличие сахарного диабета. Оно может быть вызвано другими причинами.

Психологически не каждый готов признать у себя наличие сахарного диабета, и человек часто тянет до последнего.И все же при обнаружении у себя наличия самого тревожного симптома — «сладкой мочи», лучше идти в больницу. Еще до появления лабораторных тестов, английские врачи да и древние индийские и восточные практики заметили, что моча больных диабетом притягивает насекомых, и назвали диабет «болезнью сладкой мочи».

В настоящее время выпускается широкий спектр медицинских приборов, направленных на самостоятельный контроль человеком уровня сахара в крови – глюкометрыитест-полоскик ним.

Тест-полоскидля визуального контроля продаются в аптеках, просты в использовании и доступны каждому.При покупке тест-полоски обязательно нужно обратить внимание на срок годности и прочесть инструкцию.Перед тем как использовать тест, необходимо тщательно вымыть руки и насухо вытереть их. Протирать кожу спиртом не требуется.

Иглу, одноразовую, лучше брать с круглым сечением либо воспользоваться специальным ланцетом, который прилагается ко многим тестам. Тогда ранка быстрее заживет и будет менее болезненной. Прокалывать лучше всего не подушечку, так как это рабочая поверхность пальца и постоянные прикосновения не способствуют быстрому заживлению ранки, а область ближе к ногтю. Перед уколом палец лучше помассировать. Затем взять тест-полоску и оставить на ней набухшую каплю крови. Стоит обратить внимание, что не следует докапывать кровь или размазывать ее по полоске. Нужно подождать, пока набухнет достаточная капля, чтобы захватить обе половинки тестового поля. Для этого понадобятся часы с секундной стрелкой. Через указанное в инструкции время следует стереть ваткой кровь с тест-полоски. При хорошем освещении надо сравнить изменившийся цвет тест-полоски со шкалой, которая обычно находится на коробке теста.

Такой визуальный способ определения уровня сахара в крови многим может показаться неточным, однако данные оказываются вполне достоверны и достаточны для того, чтобы верно определить, повышен ли сахар, или установить нужную для больного дозу инсулина.

Преимущество тест-полосок перед глюкометром — в их относительной дешевизне.Тем не менее,глюкометры обладают рядом достоинств по сравнению с тест-полосками. Они портативны, легки. Результат появляется быстрее (от 5 с до 2 мин). Капля крови может быть маленькой. Стирать кровь с полоски не нужно. Кроме того, в глюкометрах часто есть электронная память, в которую вносятся результаты предыдущих измерений, так что это своеобразный дневник лабораторных тестов.

В настоящее время выпускают глюкометры двух типов.Первые обладают той же способностью, что и человеческий глаз, визуально определять изменение окраски тестового поля.

А в основе работы вторых, сенсорных, лежит электрохимический метод, с помощью которого измеряется ток, возникающий при химической реакции глюкозы в крови с веществами, нанесенными на полоску. Некоторые глюкометры измеряют также и уровень холестерина в крови, что важно для многих больных диабетом. Таким образом, при наличии у себя классической гипергликемической триады: учащенного мочеиспускания, постоянной жажды и неутолимого голода, а также генетической предрасположенности — каждый может воспользоваться глюкометром в домашних условиях либо купить тест-полоски в аптеке. После чего конечно же необходимо обратиться к врачу. Даже если эти симптомы и не говорят о диабете, то в любом случае они возникли неслучайно.

При постановке диагноза в первую очередь определяется тип диабета, затем тяжесть заболевания (легкое, средней тяжести и тяжелое). Клиническая картина диабета 1-го типа зачастую сопровождается различными осложнениями.

1. Стойкая гипергликемия— основной симптом сахарного диабета при условии сохранения повышенного уровня сахара в крови в течение длительного времени. В других случаях, не являясь диабетической характеристикой, временная гипергликемия может развиться у человека во времяинфекционногозаболевания, впостстрессовый периодили при нарушениях питания, например при булимии, когда человек не контролирует количество съеденной пищи.

Поэтому, если в домашних условиях с помощью тест-полоски удалось выявить у себя повышение содержания глюкозы в крови, не стоит спешить с выводами. Нужно обратиться к врачу — он поможет определить истинную причину гипергликемии. Уровень глюкозы во многих странах мира измеряется в миллиграммах на децилитр (мг / дл), а в России в миллимолях на литр (ммоль/л). Коэффициент перерасчета ммоль/ л в мг / дл равен 18. Из таблицы ниже видно, какие значения являются критическими.

 Уровень глюкозы. Содержание ммоль/л  и  мг/дл

Уровень глюкозы в крови (моль/л)

Уровень глюкозы в крови (мг/дл)

Степень тяжести гипергликемии

4 ммоль/л

72 мг/дл

5 ммоль/л

90 мг/дл

6 ммоль/л

108 мг/дл

6,7 ммоль/л

120,6 мг/дл

Легкая гипергликемия

7 ммоль/л

126 мг/дл

7,8 ммоль/л

140,4 мг/дл

8 ммоль/л

144 мг/дл

Гипергликемия средней тяжести

9 ммоль/л

162 мг/дл

10 ммоль/л

180 мг/дл

14 ммоль/л

252 мг/дл

Свыше 14 ммоль/л – тяжелая гипергликемия

Свыше 16,5 ммоль/л – прекома

Свыше 55,5  ммоль/л — кома

Диабет диагностируется при следующих показателях:гликемия в капиллярной крови натощак равна более 6,1 ммоль/ л, через 2 ч после еды — более 7,8 ммоль/ л или в любое время суток равна более 11,1 ммоль/ л. Уровни глюкозы можно неоднократно изменять в течение дня, до приемов пищи и после. Понятие нормы различно, однако существует диапазон в 4-7 ммоль/ л для взрослых здоровых людей натощак. Длительная гипергликемия приводит к поражению кровеносных сосудов и тканей, которые они снабжают.

Признаками острой гипергликемииявляютсякетоацидоз, аритмия, нарушенное состояние сознания, обезвоживание организма. При обнаружении у себя высокого уровня сахара в крови, сопровождающегося тошнотой, рвотой, болью в животе, сильной слабостью и помутнением сознания или ацетоновым запахом мочи необходимо немедленно вызвать «скорую помощь». Вероятно, это скорее всего диа6етиеская кома, поэтому необходима срочная госпитализация!

Впрочем, даже если нет при знаков диабетического кетоацидоза, но есть жажда, сухость во рту, частое мочеиспускание, все равно необходимо обратиться к врачу. Обезвоживание также опасно. В ожидании врача надо пить больше воды, лучше щелочной, минеральной (купить ее в аптеке и держать запас дома).

Возможные причины гипергликемии:

* обычная ошибка при проведении анализа;

* неправильная дозировка инсулина или сахароснижающих средств;

* нарушение диеты (повышенное употребление углеводов);

* инфекционное заболевание, особенно сопровождающееся высокой температурой и лихорадкой. Любая инфекция требует увеличения инсулина в организме больного, так что следует увеличить дозу примерно на 10%, предварительно проинформировав своего терапевта. При приеме таблеток для лечения диабета их дозу также надо увеличить, проконсультировавшись с врачом (возможно, он посоветует временный переход на инсулин);

* гипергликемия как следствие гипогликемии. Резкое снижение сахара при водит к выбросу в кровь запасов глюкозы из печени. Снижать этот сахар не нужно, он скоро нормализуется сам, напротив, следует снизить дозу инсулина. Вероятно также, что при нормальном сахаре утром и Днем гипогликемия может появиться ночью, поэтому важно выбрать день и провести анализ в 3-4 ч утра.

Симптомами ночной гипогликемииявляются кошмарные сновидения, учащенное сердцебиение, потливость, озноб;

* кратковременный стресс (экзамен, поход к стоматологу);

* менструальный цикл. Некоторые женщины в определенные фазы цикла испытывают гипергликемию. Поэтому важно завести дневник и научиться определять такие дни заранее и соответственно регулировать дозу инсулина или таблеток, компенсирующих диабет;

* вероятная беременность;

*  инфаркт миокарда, инсульт, травма. Любая операция вызывает повышение температуры тела. Однако поскольку в таком случае больной, скорее всего, находится под наблюдением врачей, необходимо проинформировать о наличии у него диабета;

2. Микроангиопатия— общее название поражений мелких кровеносных сосудов, нарушение их проницаемости, повышение ломкости, повышение склонности к тромбозу. При диабете проявляется в виде следующих сопутствующих заболеваний:

* диабетической ретинопатии— поражение артерий сетчатки глаза, сопровождается мелкими кровоизлияниями в области диска зрительного нерва;

* диабетической нефропатии— поражение мелких кровеносных сосудов и артерий почек при сахарном диабете. Проявляется наличием белка и ферментов крови в моче;

* диабетической артропатии— поражение суставов, основными симптомами являются: «хруст», боль, ограниченная подвижность;

* диабетической нейропатии, или диабетической амиотрофии. Это поражение нервов, развивающееся при длительной (в течение нескольких лет) гипергликемии. В основе нейропатии лежит ишемическое поражение нерва, обусловленное нарушением обмена веществ. Часто сопровождается болью различной интенсивности.Одним из видов нейропатии является радикулит.

Чаще всего при диабете l-го типа выявляется вегетативная нейропатия(симптомы: обмороки, сухость кожи, уменьшение слезоотделения, запоры, нечеткость зрения, импотенция, понижение температуры тела, иногда жидкий стул, потливость, гипертония, тахикардия) или сенсорная полинейропатия. Возможны парез (ослабление) мышц и параличи. Эти осложнения могут проявиться при диабете l-го типа до 20-40 лет, а при диабете 2-го типа — после 50 лет;

* диабетической энуефалопатии. Вследствие ишемического поражения нервов зачастую происходит интоксикация центральной нервной системы, что проявляется в виде постоянной раздражительности больного, состояний депрессии, неустойчивости настроения и капризности.

3. Макроангиопатии— общее название поражений крупных кровеносных сосудов — коронарных, церебральных и периферических. Это частая причина ранней инвалидизации и высокой смертности больных диабетом.

Атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов головного мозгачасто встречается у больных сахарным диабетом. Основная причина появления связывается с повышенным содержанием инсулина в результате лечения сахарного диабета 1-го типа или нарушением чувствительности к инсулину при диабете 2-го типа.

Поражение коронарных артерий встречается у больных диабетом в 2 раза чащеи ведет к инфаркту миокарда или развитию ишемической болезни сердца. Зачастую человек не чувствует никакой боли, а затем следует внезапный инфаркт миокарда. Почти 50% больных диабетом умирают от инфаркта миокарда, при этом риск развития одинаков и для мужчин, и для женщин.Часто инфаркт миокарда сопровождается этим состоянием, при этом одно толькосостояние кетоацидоза может вызвать инфаркт.

Поражение периферических сосудовведет к возникновению так называемого синдрома диабетической стопы. Ишемические поражения стоп вызваны нарушением кровообращения в пораженных кровеносных сосудах нижних конечностей, что ведет к трофическим язвам на коже голени и стопы и возникновению гангрены преимущественно в области первого пальца. При диабете гангрена сухая, с незначительным болевым синдромом или вовсе без боли. Отсутствие  лечения может привести к ампутации конечности.

После определения диагноза и выявления степени тяжести сахарного диабетаследует ознакомиться с правилами нового образа жизни, который отныне необходимо будет вести, чтобы чувствовать себя лучше и не усугублять положение.

Основным методом лечения диабета 1-го типаявляются регулярные инъекции инсулина и диетотерапия. Тяжелая форма сахарного диабета l-го типа требует постоянного контроля врачей и симптоматического лечения осложнений третьей степени тяжести — нейропатии, ретинопатии, нефропатии.

Этиология и патогенез

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и др.). Диабет 1 типа составляет 10-15 % от всех случаев диабета, и, в большинстве случаев, развивается в детском или подростковом возрасте. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма больного. В отсутствии лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного[2].

Классификация

По тяжести течения:

    1. легкое течение
    2. средней степени тяжести
    3. тяжелое течение

2.По степени компенсации углеводного обмена:

    1. фаза компенсации
    2. фаза субкомпенсации
    3. фаза декомпенсации

3.По осложнениям:

    1. Диабетическая микро- и макроангиопатия
    2. Диабетическая полинейропатия
    3. Диабетическая артропатия
    4. Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия
    5. Диабетическая нефропатия
    6. Диабетическая энцефалопатия

Патогенез и патогистология

Дефицит инсулина в организме развивается вследствие недостаточной его секреции β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинзависимые ткани (печёночная,жировая и мышечная) теряют способность утилизировать глюкозу крови и, как следствие, повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) — кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Вследствие инсулиновой недостаточности в жировой ткани стимулируется распад жиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани — стимулируется распад белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот в кровь. Субстраты катаболизма жиров и белков трансформируются печенью в кетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образом мозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.

Глюкозурия является адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л). Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение ее концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия), что в конечном счете может привести к дегидратации организма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости (полидипсия). Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли — развивается дефицит катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната[3].

Выделяют 6 стадий развития СД1. 1)Генетическая предрасположенность к СД1, ассоциированная с системой HLA. 2)Гипотетический пусковой момент. Повреждение β — клеток различными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются выше перечисленные антитела в небольшом титре, но секреция инсулина еще не страдает. 3)Активный аутоиммунный инсулинит. Титр антител высок, уменьшается количество β-клеток, снижается секреция инсулина. 4)Снижение стимулированной глюкозой секреции И. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее НТГ (нарушение толерантности к глюкозе) и НГПН (нарушение содержания глюкозы плазмы натощак). 5)Клиническая манифестация СД, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца». Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90 % β-клеток. 6)Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.

Клиника

    • гипергликемия. Симптомы, обусловленные повышением уровня сахара в крови: полиурия, полидипсия, похудание при сниженном аппетите, сухость во рту, слабость
    • микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, нейропатия, нефропатия),
    • макроангиопатии (атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов ГМ, нижних конечностей), синдром диабетической стопы
    • сопутствующая патология (фурункулез, кольпиты, вагиниты, инфекция мочеполовых путей)

Легкий СД — компенсирован диетой, осложнений нет (только при СД 2) Средней тяжести СД — компенсируется ПССП или инсулином, выявляются диабетические сосудистые осложнения 1-2 степени тяжести. Тяжелый СД — лабильное течение, осложнения 3ей степени тяжести (нефропатия, ретинопатия, нейропатия).

Диагностика

В клинической практике достаточными критериями диагностики сахарного диабета 1 типа являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтвержденная гипергликемия — гликемия в капиллярной крови натощак более 7,0 ммоль/л и/или в любое время суток более 11,1 ммоль/л;

При установлении диагноза врач действует по следующему алгоритму.

    1. Исключают заболевания, которые проявляются сходными симптомами (жажда, полиурия, потеря веса): несахарный диабет, психогенная полидипсия, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность и др. Этот этап заканчивается лабораторной констатацией синдрома гипергликемии.
    2. Уточняется нозологическая форма СД. В первую очередь исключают заболевания, которые входят в группу «Другие специфические типы диабета». И только затем решается вопрос СД1 или СД 2 страдает больной. Проводиться определение уровня С-пептида натощак и после нагрузки. Так же оценивается уровень концентрации в крови GAD-антител.

Осложнения

    • Кетоацидоз, гиперосмолярная кома
    • Гипогликемическая кома (в случае передозировки инсулина)
    • Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;
    • Диабетическая полинейропатия — полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;
    • Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;
    • Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);
    • Диабетическая нефропатия — поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжелых случаях с развитием гломерулонефрита и почечной недостаточности;
    • Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС[4].

Лечение

Основные цели лечения:

    • Устранение всех клинических симптомов СД
    • Достижение оптимального метаболического контроля в течение длительного времени.
    • Профилактика острых и хронических осложнений СД
    • Обеспечение высокого качества жизни больных.

Для достижения поставленных целей применяют:

    • диету
    • дозированные индивидуальные физические нагрузки (ДИФН)
    • обучение больных самоконтролю и простейшим методам лечения (управление своим заболеванием)
    • постоянный самоконтроль

Инсулинотерапия

Инсулинотерапия основана на имитации физиологической секреции инсулина, которая включает:

    • базальную секрецию (БС) инсулина
    • стимулированную (пищевую) секрецию инсулина

Базальная секреция обеспечивает оптимальный уровень гликемии в межпищеварительный период и во время сна, способствует утилизации глюкозы, поступающей в организм вне приемов пищи (глюконеогенез, гликолиз). Скорость ее составляет 0,5-1 ед/час или 0,16-0,2-0,45 ед на кг фактической массы тела, то есть 12-24 ед в сутки. При физнагрузке и голоде БС уменьшается до 0,5 ед./час. Секреция стимулированного — пищевого инсулина соответствует уровню постпрандиальной гликемии. Уровень СС зависит от уровня съеденных углеводов. На 1 хлебную единицу (ХЕ) вырабатывается примерно 1-1,5 ед. инсулина. Секреция инсулина подвержена суточным колебаниям. В ранние утренние часы (4-5 часов) она самая высокая. В зависимости от времени суток на 1 ХЕ секретируется:

    • на завтрак — 1,5-2,5 ед. инсулина
    • на обед 1,0-1,2 ед. инсулина
    • на ужин 1,1-1,3 ед. инсулина

1 единица инсулина снижает сахар крови на 2,0 ммоль/ед, а 1 ХЕ повышает его на 2,2 ммоль/л. Из среднесуточной дозы(ССД) инсулина величина пищевого инсулина составляет примерно 50-60 % (20-30 ед.), а на долю базального инсулина приходится 40-50 %..

Принципы инсулинотерапии (ИТ):

    • среднесуточная доза (ССД) инсулина должна быть близка к физиологической секреции
    • при распределении инсулина в течение суток 2/3 ССД должно вводиться утром, днем и ранним вечером и 1/3 — поздним вечером и на ночь
    • использование комбинации инсулина короткого действия (ИКД) и инсулина пролонгированного действия. Только это позволяет приблизительно имитировать суточную секрецию И.

В течение суток ИКД распределяют следующим образом: перед завтраком — 35 %, перед обедом — 25 %, перед ужином — 30 %, на ночь — 10 % от ССД инсулина. При необходимости в 5-6 часов утра 4-6 ед. ИКД. Не следует в одной инъекции вводить > 14-16 ед. В случае, если необходимо ввести большую дозу, лучше увеличить количество инъекций, сократив интервалы введения.

Коррекция доз инсулина по уровню гликемии Для коррекции доз вводимого ИКД Форш рекомендовал на каждые 0,28 ммоль/л сахара крови, превышающего 8,25 ммоль/л, дополнительно вводить 1 ед. И. Следовательно, на каждый «лишний» 1 ммоль/л глюкозы требуется дополнительно ввести 2-3 ед. И

Коррекция доз инсулина по глюкозурии Больной должен уметь его проводить. За сутки в промежутках между инъекциями инсулина собирать 4 порции мочи: 1 порция — между завтраком и обедом (предварительно, до завтрака, больной должен опорожнить мочевой пузырь), 2 — между обедом и ужином, 2 — между ужином и 22 часами, 4 — от 22 часов и до завтрака. В каждой порции учитывают диурез, определяют % содержания глюкозы и рассчитывают количество глюкозы в граммах. При выявлении глюкозурии для ее устранения на каждые 4-5 г глюкозы дополнительно вводят 1 ед. инсулина. На следующий день после сбора мочи доза вводимого инсулина увеличивается. После достижения компенсации или приближения к ней больной должен быть переведен на комбинацию ИКД и ИСД.

Традиционная инсулинотерапия (ИТ). Позволяет уменьшить количество инъекций инсулина до 1-2 раз в сутки. При ТИТ одновременно вводятся ИСД и ИКД 1 или 2 раза в сутки. При этом на долю ИСД приходится 2/3 ССД, а ИКД — 1/3 ССД. Преимущества:

    • простота введения
    • легкость понимания сути лечения больными, их родственниками, медицинским персоналом
    • отсутствие необходимости частого контроля гликемии. Достаточно контролировать гликемию 2-3 раза в неделю, а при невозможности самоконтроля — 1 раз в неделю
    • лечение можно проводить под контролем глюкозурического профиля

Недостатки

    • необходимость жесткого соблюдения диеты в соответствии с подобранной дозой И
    • необходимость жесткого соблюдения распорядка режима дня, сна, отдыха, физических нагрузок
    • обязательный 5-6разовый прием пищи, в строго определенное время привязанный к введению И
    • невозможность поддержания гликемии в пределах физиологических колебаний
    • постоянная гиперинсулинемия, сопровождающая ТИТ, повышает риск развития гипокалиемий, артериальной гипертонии, атеросклероза.

ТИТ показана

    • пожилым людям, если они не могут усвоить требования ИИТ
    • лицам с психическими расстройствами, низким образовательным уровнем
    • больным, нуждающимся в постороннем уходе
    • недисциплинированным больным

Расчет доз инсулина при ТИТ 1. Предварительно определяют ССД инсулина 2. Распределяют ССД инсулина по времени суток: 2/3 перед завтраком и 1/3 перед ужином. Из них на долю ИКД должно приходиться 30-40 %, ИСД — 60-70 % от ССД.

ИИТ(интенсивная ИТ) Основные принципы ИИТ:

    • потребность в базальном инсулине обеспечивается 2 инъекциями ИСД, который вводят утром и вечером (используют те же препараты, что и при ТИТ). Суммарная доза ИСД составляет не > 40-50 % от ССД, 2/3 от суммарной дозы ИСД вводится перед завтраком, 1/3 — перед ужином.
    • пищевая — болюсная секреция инсулина имитируется введением ИКД. Необходимые дозы ИКД рассчитываются с учетом планируемого для приема на завтрак, обед и ужин количества ХЕ и уровня гликемии перед приемом пищи ИИТ предусматривает обязательный контроль гликемии перед каждым приемом пищи, через 2 часа после приема пищи и на ночь. То есть больной должен проводить контроль гликемии 7 раз в день.

Преимущества

    • имитация физиологической секреции И (базальной стимулированной)
    • возможность более свободного режима жизни и распорядка дня у больного
    • больной может использовать «либерализованную» диету изменяя время приемов пищи, набор продуктов по своему желанию
    • более высокое качество жизни больного
    • эффективный контроль метаболических расстройств, обеспечивающий предупреждение развития поздних осложнений
    • необходимость обучения больных по проблеме СД, вопросам его компенсации, подсчету ХЕ, умению подбора доз И вырабатывает мотивацию, понимание необходимости хорошей компенсации, профилактики осложнений СД.

Недостатки

    • необходимость постоянного самоконтроля гликемии, до 7 раз в сутки
    • необходимость обучения больных в школах больных СД, изменения ими образа жизни.
    • дополнительные затраты на обучение и средства самоконтроля
    • склонность к гипогликемиям, особенно в первые месяцы ИИТ

Обязательными условиями возможности применения ИИТ являются:

    • достаточный интеллект больного
    • способность обучиться и реализовать приобретенные навыки на практике
    • возможность приобретения средств самоконтроля

ИИТ показана:

    • при СД1 желательна практически всем больным, а при впервые выявленном СД обязательна
    • при беременности — перевод на ИИТ на весь период беременности, если до беременности больная велась на ТИТ
    • при гестационном СД, в случае неэффективности диеты и ДИФН

Схема ведения больного при применении ИИТ

    • Расчет суточного калоража
    • Расчет планируемого для употребления на день количества углеводов в ХЕ, белков и жиров — в граммах. Хотя больной находится на «либерализованной» диете, он не должен съедать за сутки углеводов больше расчетной дозы в ХЕ. Не рекомендуется на 1 прием более 8 ХЕ
    • Вычисление ССД И

— расчет суммарной дозы базального И проводится любым из вышеуказанных способов — расчет суммарного пищевого (стимулированного) И проводится исходя из количества ХЕ, которое больной планирует для употребления в течение дня

    • Распределение доз вводимого И в течение суток.
    • Самоконтроль гликемии, коррекция доз пищевого И.

Более простые модифицированные методики ИИТ:

    • 25 % ССД И вводят перед ужином или в 22 часа в виде ИДД. ИКД (составляет 75 % ССД) распределяют следующим образом: 40 % перед завтраком, 30 % перед обедом и 30 % перед ужином
    • 30 % ССД И вводят в виде ИДД. Из них: 2/3 дозы перед завтраком, 1/3 перед ужином. 70 % ССД вводят в виде ИКД. Из них: 40 % дозы перед завтраком, 30 % перед обедом, 30 % перед ужином или на ночь.

В дальнейшем — коррекция доз И.


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.